BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Hipertensi adalah peninggian tekanan darah di atas
normal. Ini termasuk golongan penyakit yang terjadi akibat suatu mekanisme
kompensasi kardiovaskuler untuk mempertahankan metabolisme tubuh agar berfungsi
normal. Apabila hipertensi tidak terkontrol akan menyebabkan kelainan pada
organ-organ lain yang berhubungan dengan sistem-sistem tersebut. Semakin tinggi
tekanan darah lebih besar kemungkinan timbulnya penyakit-penyakit
kardiovaskuler secara premature1. Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui
penyebabnya atau disebut hipertensi primer (hipertensi esensial atau
idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya
(hipertensi sekunder). Tidak ada data akurat mengenai prevalensi hipertensi
sekunder dan sangat tergantung dimana angka itu diteliti. Diperkirakan terdapat
sekitar 6% pasien hipertensi sekunder sedangkan di pusat rujukan dapat mencapai
sekitar 35%. Hampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada 2 mekanisme yaitu
gangguan sekresi hormon dan gangguan fungsi ginjal. Pasien hipertensi sering
meninggal dini karena komplikasi jantung (yang disebut sebagai penyakit jantung
hipertensi). Juga dapat menyebabkan syok, gagal ginjal, gangguan retina mata.
Peningkatan
tekanan darah yang lama dan tidak terkontrol dapat menyebakan bermacam-macam
perubahan pada struktur miokardial, vaskuler koroner, dan sistem konduksi dari
jantung. Perubahan ini dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (LVH) ,
penyakit arteri koroner, kelainan system konduksi, dan disfungsi sistolik dan
diastolic dari miokardium, yang biasanya secara klinis tampak sebagai angina
atau infark miokard, aritmia (khususnya atrial fibrilasi), dan gagal jantung
kongestif (CHF).
2.1 Rumusan masalah
1. Bagaimanakah
Konsep Dasar Penyakit dari Hipertensi Heart Disease?
2. Bagaimanakah
Konsep dasar Asuhan keperawatan pada pasien dengan Hipertensi?
3.1 Tujuan
1. Mengetahui
Konsep Dasar Penyakit dari Hipertensi Heart Disease
2. Mengetahui
Konsep Dasar Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Hipertensi
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
2.1 Pengertian
Hipertensi di kdefinisikan oleh Joint
National Committee on Detection (JNC)
sebagai tekanan yang lebih tinggi dari 140/90 mmHg dan diklasifikasikan
sesuai derajat keparahannya, mempunyai rentang dari tekanan darah normal tinggi
sampai hipetensi maligna. (Doengoes Mariyln E, 1999)
Klasifikasi hipertensi menurut JNC VII :
Sistolik
|
Diastolik
|
|
1.
Normal tensi
2.
Pre hipertensi
3.
Hipertensi tahap I
4.
hipertensi tahap II
|
< 130
130 – 140
140 – 160
> 160
|
< 80
80 – 90
90 – 100
> 100
|
2.2
Etiologi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi 2 golongan yaitu :
2.2.1
Hipertensi primer atau
essensial yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik terdapat sekitar 90%
kasus dan banyak penderita tidak menunjukkan gejala atau keluhan. Berbagai hal
seperti faktor genetik, aktivitas saraf simpatis, faktor hemodinamik,
metabolisme natrium dalam ginjal, gangguan mekanisme pompa Na (sodium pump) dan
faktor renin, angiotensin, aldosteron serta faktor yang meningkatkan resiko
seperti obesitas, alkohol, merokok dan polisetimia mempunyai kaitan erat dengan
peningkatan tekanan darah esensial.
2.2.2
Hipertensi sekunder atau
hipertensi renal. Terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifiknya diketahui
seperti glomerulonefritis, penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi
vaskularrenal, hiperaldisteronisme primer, sindrom chusing, feotromositoma,
koarktasioaorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan dan lain-lain.
2.3
Faktor Predisposisi
Faktor
predioposisi penderita hipertensi meliputi :
2.3.1
Orang yang mengalami stress
psikososial.
2.3.2
Kegemukan
2.3.3
Kurang olahraga
2.3.4
Perokok
2.3.5
Peminum alcohol
2.4
Patofisiologi
Pengetahuan
patofisiologis hipertensi essensial sampai sekarang terus berkembang, karena
belum terdapat jawaban yang memuaskan yang menerangkan terjadinya peningkatan
tekanan darah. Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan
perifer. Beberapa faktor yang mempengaruhi peningkatan TD pada hipertensi essensial
yaitu faktor genetik, aktivitas tonus simpatis, faktor hemodinamik, metabolisme
Na dalam ginjal, gangguan mekanisme pompa sodium Na (sodium pump) dan faktor
renin, angiotensis, aldosteron. Patofisiologi di sini lebih mengacu pada
penyebabnya.
2.4.1
Faktor genetik, dibuktikan
dengan banyak dijumpai pada penderita kembar monozigot apabila salah satunya
menderita hipertensi.
2.4.2
Peningkatan aktivitas tonus
simpatis, pada tahap awal hipertensi curah jantung meningkat, tahanan perifer
normal, pada tahap selanjutnya curah jantung normal, tahanan perifer meningkat
dan terjadilah refleks autoregulasi yaitu mekanisme tubuh untuk mempertahankan
keadaan hemodinamik yang normal.
2.4.3
Pergeseran cairan kapiler
antara sirkulasi dan intestinal dikontrol oleh hormon seperti angiotensin
(vasopresin) termasuk sistem kontrol yang bereaksi cepat, sedangkan sistem
kontrol yang mempertahankan TD jangka panjang diatur oleh cairan tubuh yang
melibatkan ginjal.
2.4.4
Pengaruh asupan garam terjadi
melalui peningkatan volume plasma, curah jantung dan TD, keadaan ini akan
diikuti oleh peningkatan ekskresi kelebihan garam sehingga kembali ke keadaan
hemodinamik yang normal.
2.4.5
Sistem renin, angiotensin dan
aldosteron. Renin distimulasi oleh saraf simpatis yang berperan pada proses
konversi angiotensin I menjadi angiotensin II yang berefek vasokontriksi.
Dengan angiotensin II sekresi aldosteron akan meningkat dan menyebabkan retensi
Na dan air.
2.5
Manifestasi Klinik
Peninggian
tekanan darah kadang kala merupakan satu-satunya gejala pada hipertensi dan
kadang-kadang berjalan tanpa gejala dan baru timbul setelah terjadi komplikasi
pada ginjal, mata, otak dan jantung. Gejala lain yang sering ditemukan adalah
sakit kepala, epistaksis, pusing atau migrain, marah, telinga berdengung, rasa
berat di tekuk, sukar tidur, dan mata berkunang-kunang. Gejala ini akibat
komplikasi hipertensi seperti gangguan penglihatan, gangguan neurologi, gejala
payah jantung dan gejala lain akibat gangguan fungsi ginjal.
2.6
Penatalaksanaan Medis
Umum
Didasarkan pada program perawatan bertahap (Rodman,
1991)
2.6.1
Langkah I. Tindakan-tindakan
konservatif :
a.
Modifikasi diet
-
Pembatasan natrium
-
Penurunan masukan kolesterol
dan lemak jenuh
-
Penurunan masukan kalori untuk
mengontrol berat badan
-
Menurunkan masukan minuman
beralkohol
b.
Menghentikan merokok
c.
Penatalaksanaan stres
d.
Program latihan regular untuk
menurunkan berat badan
2.6.2
Langkah II. Farmakoterapi bila
tindakan-tindakan konservatif gagal untuk mengontrol TD sercara adekuat. Salah
satu dari berikut ini dapat digunakan.
-
diuretik
-
penyekat beta adrenergik
-
penyekat saluran kalsium
-
penghambat enzim pengubah
angiotensin (ACE)
2.6.3
Langkah III Dosis obat dapat
dikurangi, obat kedua dari kelas yang berbeda dapat ditambahkan atau
penggantian obat lainnya dari kelas yang berbeda.
2.6.4
Langkah IV. Obat ketiga dapat
ditambah atau obat kedua digantikan yang lain dari kelas yang berbeda.
2.6.5
Langkah V. Evaluasi lanjut atau
rujukan pada spesialis atamu keempat dapat ditambahkan masing-masing dari kelas
yang berbeda.
2.7
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan
laboratorium rutin yang dilakukan sebelum memulai terapi bertujuan menentukan
adanya kerusakan organ dan faktor resiko lain atau mencari penyebab hipertensi.
Biasanya dari pemeriksaan urinalisa, darah perifer lengkap, kimia darah (K, Na,
kreatinin, gula darah puasa, kolesterol, HDI) dapat dilakukan pemeriksaan lain
seperti Klirens kreatinin, protein urin 24 jam, asam urat, kolesterol LDL, TSH
dan EKG.
BAB
III
ASUHAN
KEPERAWATAN
3.1
Pengkajian
Dasar
pengkajian pasien meliputi :
a.
Aktivitas atau istirahat
Kelemahan,
letih, napas pendek, frekuensi jantung tinggi, takipnea, perubahan irama
jantung.
b.
Sirkulasi
Riwayat
hipertensi, ateroslerosis, penyakit serebvaskuler, kenaikan tekanan darah,
takikardi, distritmia, kulit pucat, cianosis, diaforesis.
c.
Integritas ego
Perubahan
kepribadian, ansietas, depresi atau marah kronik, gelisah, tangisan yang
meledak, gerak tangan empati, otot muka tegang, pernafasan maligna, peningkatan
pola bicara.
d.
Eliminasi
Gangguan
ginjal saat ini atau yang lalu seperti infeksi, obstruksi atau riwayat penyakit
ginjal.
e.
Makanan atau cairan
Makanan
yang disukai (tinggi garam, tinggi lemak, tinggi kolesterolk, mual dan muntah,
perubahan berat badan, obsesitas, adanya edema.
f.
Neurosensori
Pusing,
sakit kepala, gangguan penglihatan, perubahan keterjagaan, orientasi pola atau
isi bicara, proses pikir atau memori (ingatan), respon motorik (penurunan
kekuatan gangguan tangan), perubahan retinal optik.
g.
Nyeri atau ketidaknyamanan
Angina,
nyeri hilang atau timbul pada tungkai atau klaudikasi, sakit kepala, nyeri
abdomen.
h.
Pernafasan
Dispnea,
takipnea, ortopnea, dispnea noktural paroksisimal, riwayat merokok, batuk
dengan atamu tanpa sputum, distress respirasi atau penggunaan otot aksesori
pernafasan, bunyi nafas tambahan, cianosis.
Prioritas
perawatan :
1.
Mempertahankan atau
meningkatkan fungsi kardiovaskuler.
2.
Mencegah komplikasi.
3.
Memberikan informasi tentang
proses atau prognosos dan program pengobatan.
4.
Mendukung kontrol aktif
terhadap kondisi.
3.2
Diagnosa Keperawatan
a.
Gangguan rasa nyaman nyeri atau
sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskular serebral.
b.
Intoleransi aktivitas
sehubungan dengan kelemahan fisik.
c.
Gangguan perubahan pola nutrisi
lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan berlebihan kebutuhan
metabolik.
d.
Resiko tinggi terhadap
penurunan jantung sehubungan dengan peningkatan afterload vasokontriksi.
3.3
Intervensi
a.
Dx 1. Gangguan rasa nyaman,
nyeri atau sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskular
serebral.
Kriteria hasil : - pasien
akan melaporkan nyeri hilang atau terkontrol
- pasien
akan mengungkapkan metode yang memberikan pengurangan
- pasien
akan mengikuti regimen farmakologi yang diresepkan
Intervensi :
1.
Mempertahankan tirah baring
selama fase akut.
Rasional : meminimalkan
stimulasi atau meningkatkan relaksasi.
2.
Memberi tindakan non
farmakologis untuk menghilangkan sakit kepala (kompres dingin, tehnik
relaksasi)
Rasional : tindakan yang
menurunkan tekanan vaskular serebral dan yang memperlambat respon simpatis
efektif menghilangkan sakit kepala dan komplikasinya.
3.
Meminimalkan aktivitas
vasokontriksi yang meningkatkan sakit kepala (mengejan saat BAB, batuk dan
membungkuk)
Rasional : aktivitas yang
meningkatkan vasokontriksi menyebabkan sakit kepala pada adanya peningkatan
tekanan vaskular serebral.
4.
Kolaborasi dokter dengan
pemberian analgesik
Rasional : menurunkan atau
mengontrol nyeri dan menurunkan rangsang sistem saraf simpatis.
b.
Dx 2. Intoleransi aktivitas
sehubungan dengan kelemahan fisik
Kriteria hasil : - pasien akan berpartisipasi dalam aktivitas
yang diinginkan
- pasien
akan melaporkan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur
- pasien
akan menuju penurunan tanda-tanda intoleransi fisiologi
Intervensi :
1.
Kaji respon pasien terhadap
aktivitas
Rasional : menyebutkan parameter
membantu mengkaji respon fisiologi terhadap stress aktivitas dan bila ada
merupakan indikator dari kelebihan kerja yang berkaitan dengan tingkat
aktivitas.
2.
Instruksikan pasien tentang
tehnik penghematan energi (duduk saat gosok gigi, atau menyisir rambut) dan
melakukan aktivitas perlahan.
Rasional : membantu antara
suplai dan kebutuhan O2
3.
Dorong untuk beraktivitas atau
melakukan perawatan diri bertahap.
Rasional : kemajuan aktivitas
mencegah peningkatan kerja jantung tiba-tiba.
c.
Dx 3. Gangguan pola nutrisi
sehubungan dengan lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan
berlebihan kebutuhan metabolik.
Kriteria hasil : - pasien akan mengidentifikasi hubungan
hipertensi dan kegemukan
- pasien
akan menunjukkan perubahan pola makan
- pasien
akan melakukan olahraga yang tepat rasional
Intervensi :
1.
Kaji pemahaman pasien tentang
hubungan antara hipertensi dengan kegemukan
Rasional : kegemukan
adalah resiko tekanan darah tinggi karena disproporsi antara kapasitas norta
dan peningkatan curah jantung berkaitan erat dengan peningkatan massa tubuh.
2.
Bicara tentang pentingnya
menurunkan masukan kalori dan batasi lemak, garam, gula sesuai indikasi.
Rasional : kesalahan kebiasaan
makan menunjang terjadinya ateroskerosis dan kegemukan merupakan predisposisi
untuk hipertensi dan komplikasinya.
3.
Tetapkan keinginan pasien untuk
menurunkan berat badan.
Rasional : motivasi untuk
penurunan berat badan adalah intern individu harus berkeinginan untuk
menurunkan berat badan agar program berhasil.
4.
Kaji ulang masukan kalori
harian dan pilihan diet
Rasional : mengidentifikasi
kekuatan atau kelemahan dalam program diit terakhir, membantu menentukan
kebutuhan individu untuk penyesuaian atau penyuluhan.
d.
Dx 4. Resiko tinggi terhadap
penurunan curah jantung sehubungan dengan peningkatan afterload vasokontriksi
Kriteria hasil : - pasien berpartisipasi dalam aktivitas yang
menurunkan beban yang dapat diterima.
- pasien
memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil dalam rengtang normal.
Intervensi :
1.
Pantau tekanan darah untuk
evaluasi awal
Rasional : perbandingan
tekanan memberikan gambaran tentang keterlibatan atau bidang masalah vaskular.
2.
Catat keberadaan, kualitas
denyutan sentral dan perifer
Rasional : denyut karoitis,
jugularis, radialis dan femoralis dap terpalpasi sedangkan denyut tungkai mungkin
menurun.
3.
Akultasi tonus jantung dan
bunyi nafas
Rasional : S4
terdengar pada pasien hipertensi berat karena ada hipertropi atrium
(peningkatan volume atau tekanan atrium) perkembangan S3 menunjukkan hipertropi
ventrikel dan kerusakan fungsi.
3.4 Implementasi
Implementasi
di tegakkan berdasarkan jumlah intervensi yang ada.
